老年肺心病合并急性心肌缺血200例的分析_硕士毕业论文
摘要：老年肺心病是因为肺动脉、胸廓、肺或者支气管的慢性病变而引起右心室肥大、右心负荷增加、肺动脉压力增高，进而恶化为右心衰竭的心脏病。该病的常见并发症就是心肌缺血，如果没有及时给予治疗和护理，很可能发展为心肌梗死，严重威胁患赏月作文者的生命安全。文章分析了老年肺心病合并急性心肌缺血的临床特征与治疗方法。
关键词：老年肺心病;临床特征;急性心肌缺血
近几年，我国人口老龄化趋势不断加快，老年人口持续增多，各种疾病的发病率也随之增高[1]。老年肺心病患者大多患者严重的基础疾病，机体不具备良好的代偿能力，病情很容易迅速发展，一些合并急性心肌缺血的患者由于发作前没有典型的临床症状，诊断时具有一定的难度，经常出现漏诊、误诊等情况，没有得到及时救治的患者存在死亡的危险，必须引起临床重视。
一、老年肺心病合并急性心肌缺血概述
呼吸内科的常见疾病之一就是肺源性心脏病，简称为肺心病，其发病机理是因肺动脉或肺部小学五年级上册第三单元作文胸廓的病变增加了肺循环阻力，造成右心室肥大与肺动脉高压的心脏病，一些患者伴有右心衰竭。在人群中其发病率大约为0.47%。有关资料显示，西北、华北、东北等高原地区的居民、长期吸烟者以及环境潮湿且日照不足的西南地区居民具有更高的发病率，尤其是中老年患者，年龄越高其发病几率也越大[2]。由于老年人机体免疫力差，常合并多种基础疾病，受到病变影响其肺组织功能及结构可能出现异常，导致患者由于缺氧而产生大量红细胞，增加血液粘稠度，出现心肌缺血。老年肺心病合并急性心肌缺血缺乏典型的临床症状，如果没有及时被确诊并采取治疗措施，患者很可能存在生命危险，所以必须熟练掌握其发病因素、临床特征，为患者赢得治疗时间，提高其生存率，改善预后效果。
二、老年肺心病合并急性心肌缺血的临床分析
我院收治的200例老年肺心病合并急性心肌缺血患者中包括男性152例，女性48例，男女比例为3.17：1;年龄62～84岁，平均岁;患者肺心病的病程为7～18年，平均年，基础病变为肺尘埃沉着症6例，慢性阻塞性肺疾病128例，支气管扩张28例，支气管哮喘31例，间质性肺炎7例;既往病史：糖尿病史97例，冠心病史152例，高血压病史124例;患者的临床表现主要有休克、心律失常、压迫感、无胸腹痛和胸闷等。
入院后均接受心电图检查，结果显示没有T波倒置、低平现象，动态观察酶学演变与心电图，并未发现任何证据支持心肌梗死。患者血气分析结果：Na+浓度为mmol/L，K+浓度为mmol/L，HCO3-浓度为mmol/L，PaCO2为mmHg，PaO2为mmHg，pH 7.39～7.43.心肌酶学：肌钙蛋白ρg/ml，肌红蛋白ng/ml，α-羟丁酸脱氢酶U/L，乳酸脱氢酶U/L，肌酸激酶同工酶U/L，肌酸激酶U/L。老年肺心病患者存在肺功能障碍，不具备良好的心肺代偿能力，受到呼吸道感染等因素的影响后，其肺功能障碍加重，并且可能因二氧化碳潴留、缺氧引起心率加快、剧烈咳嗽、情绪激动、呼吸困难和呼吸衰竭，造成缺氧加重或心肌供氧失衡，原本狭窄、硬化的冠状动脉也会受到影响，使心肌缺氧缺血加重。
三、老年肺心病合并急性心肌缺血的治疗与预后分析
目前治疗老年肺心病合并急性心肌缺血的方法主要是分析患者的病情，有针对性地给予综合治疗措施，包括活血化瘀、扩张冠状动脉、补钾、祛痰、平喘、抗感染、呼吸兴奋剂、呼吸机辅助呼吸、吸氧等。经过治疗患者的pH值降低， Na+、K+浓度和PaO2含量上升，HCO3-浓度和PaCO2含量下降，心肌酶学指标均恢复正常。治疗过程中患者的心电图均显示T波倒置，其中广泛前壁132例，下壁68例，经过处理后恢复正常，病情好转出院者191例，由于病情加重而死亡者9例，死亡率为4.5%。老年患者大多合并肾、肝、心疾病，吸收不良、摄入不足、食欲减退或者没有正确应用机械通气、糖皮质激素和利尿剂等均会造成机体混合性酸碱平衡紊乱[3]。细胞缺氧会促进机体释放细胞凋亡因子，损伤外膜，使线粒体水肿，另外，因为ATP合成停止，氧化磷酸与呼吸链化解偶联，均会损伤心肌细胞，导致心肌细胞坏死，处于急性加重期的患者其心肌缺氧、缺血症状也会因此恶化[4-5]。临床上必须及时采取相关、适宜的药物进行有效治疗，控制感染、改善呼吸衰竭，缓解缺血、缺氧症状，促进患者康复。
四、小结
综上所述，老年肺心病合并急性心肌缺血患者由于身体素质较差，大多存在多器官功能异常，诊断与治疗时难度较大，而且难以获得良好的预后效果[6]。临床医师必须密切观察其临床症状与心电图，一旦确诊应当积极控制感染，改善呼吸衰竭，纠正酸碱平衡，缓解缺血症状，科学给予机械通气、碱性药物、糖皮质激素与利尿剂，促进患者尽快恢复健康，以防由于医源因素导致患者病情加重或死亡。以防由于医源性因素使患者病情加重，促进其尽快恢复健康。
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